为什么针对病毒的免疫细胞在阿尔茨海默氏症患者的大脑中嗅探?

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为什么针对病毒的免疫细胞在阿尔茨海默氏症患者的大脑中嗅探?

在人类血液的电子显微照片中,骨髓免疫细胞与红细胞并存。图片来源:美国国家癌症研究所

在《自然》杂志上发表的一项新研究中,斯坦福大学的神经科学家Tony Wyss-Coray博士及其同事报告了在死者的阿尔茨海默氏病患者的尸体解剖脑以及脑脊液(洗脑后)中发现了痴迷于病毒的免疫细胞的惊人发现。 )被诊断患有该疾病的在世人员。

科学家不仅在阿尔茨海默氏病患者的大脑和脑脊液中发现了称为T细胞的免疫细胞,而且还发现令人惊讶的数量的这些T细胞被“瞄准”了爱泼斯坦-巴尔病毒的明显特征。

以前没有说服力的证据将EBV与阿尔茨海默氏症相关联。很好,因为EBV比家庭宠物更普遍。到我们五岁时,它会感染我们中约50%的人,一生中有十分之九的人会感染它,通常会静静地躺在我们整个身体的细胞内,包括大脑。通常无症状病原体最常见的罪过是诱发单​​核细胞增多症。

这些发现进一步掩盖了阿尔茨海默氏症专家关于导致疾病的原因的传统知识。曾经有一段时间,每个人都“知道”答案:在大脑神经细胞旁边的胶状斑块的堆积主要由一种称为A-beta的蛋白质组成。

但是,旨在通过降低斑块或A-β浓度来预防阿尔茨海默氏病或​​中止其发展进程的临床试验以数十亿美元的代价获得了巨大的成功,这再次证明了一个值得强调的不足:相关性不等于原因-和效果。

最近,注意力转移到了阿尔茨海默氏症的另一个潜在驱动因素:先天免疫系统(我们的免疫系统的两个主要臂之一)中与衰老相关的超速行驶状态。构成这支警察部队的细胞无法识别特定的病原体。

取而代之的是,它们具有检测微生物种类广泛的特征可疑物质的诀窍。由于它们的味道是如此通用,因此先天免疫细胞不需要在职训练—无需事先接触过特定的病原体—便可以在发现自发性免疫细胞时立即采取行动。

麻烦的是,先天免疫细胞马虎。它们狂野而猛烈地射击,对我们自己的健康细胞造成附带损害;它们会陷入昏暗的情绪中,在整个人体中渗出炎症物质(尽管含量很低),从而产生慢性低度炎症,这种炎症与许多老年性疾病(包括阿尔茨海默氏症)有关。

到现在为止,对免疫系统的另一分支:适应性免疫系统的关注还很少。参与适应性免疫的细胞对单个病原体有特异性反应。这是可能的,因为适应性免疫细胞的一类关键成员,即T细胞,带有识别该微生物或超微生物特征的受体。令人惊讶的是,体内数以千万计的T细胞中的每一个都承载着不同形状的受体,从而能够对近乎无限种不请自来的微生物客体进行精心定制的响应。

一旦此类细胞遇到与其受体相适应的病原体,“每个T细胞具有不同的受体”规则就会飞出窗口。然后,T细胞开始疯狂分裂,在数周的时间内数量膨胀,形成具有相同受体的数百万个T细胞。对于触发扩增的微生物来说,这太糟糕了,因为这些T细胞被“激活”了:他们配备了杀死几乎所有被该微生物感染的细胞所需的所有设备。

这种扩展和激活的特征表明T细胞先前暴露于病原体。

这正是Wyss-Coray及其同事在阿尔茨海默氏症患者中发现的。他们从这些人的大脑和CSF中分离出的T细胞通常包含大量活化的细胞,其受体具有相同的特异性。在某些情况下(特异性明显超过了随机发生的可能性),这种特异性是针对爱泼斯坦-巴尔病毒的。

Wyss-Coray说:“现在说一种病毒会引起阿尔茨海默氏病还为时过早。” “我们没有证明这一点。我们确实发现,在经过尸检的阿尔茨海默氏症患者的大脑中,紧挨着受损的神经元,有激活的T细胞能够识别EBV。我们相信这些T细胞可能导致神经退行性变。我们发现它们悬挂了我认为这些牢房不是无辜的旁观者,他们只是碰巧在那儿,没有做任何事情。”

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