二手烟：看不见的肺癌推手——揭开被动吸烟的致命真相

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二手烟：看不见的肺癌推手——揭开被动吸烟的致命真相

如二手烟中的苯并芘进入肺部后，可导致关键抑癌基因（如TP53、KRAS）突变，导致细胞分裂的“刹车”失灵，亚硝胺可诱导EGFR基因突变，致使正常细胞的“油门”失控，导致细胞不受控制的生长。并且二手烟中的镉、砷等重金属抑制DNA修复酶（如OGG1、XRCC1），使细胞无法修复损伤，突变积累。此外，二手烟的物质可刺激肺泡巨噬细胞释放炎症因子，引发持续性炎症反应，进一步损伤DNA和蛋白质，并且可促使上皮细胞发生转化，出现不典型增生及癌前病变。一旦发生癌变，二手烟中的尼古丁代谢产物可削弱T细胞对癌细胞的识别，颗粒状物质可上调PD-L1表达，触发免疫检查点抑制，从而发生免疫逃逸，避免癌细胞被清除。并且，烟雾中的尼古丁等可刺激新生血管生成，从而为癌细胞提高营养，释放的炎症因子可增强癌细胞的侵袭能力，促进转移。

接触二手烟的高危人群

1.家庭内的非吸烟人群

吸烟男性的妻子、母亲及子女，不吸烟女性，长期暴露于家庭的二手烟，肺癌风险增加20-30%。目前大约有2亿中国儿童暴露于二手烟，导致它们哮喘、肺炎、中耳炎、肥胖等风险均显著增加，且成年后肺癌风险翻倍。

2.职场与公共场所

餐饮业、娱乐场所等场地的工作人员，长期暴露于高浓度的二手烟，公交车、火车等公共密闭空间，导致他人长期被动吸入。

特殊人群如孕妇、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病的患者，更应被关注。

五、常见的认知误区

1、只要开窗通风，就可消除二手烟

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